Caro amico Lattato, ti scrivo... - Seconda parte

Riprendiamo l'argomento cominciato la scorsa settimana, continuando a parlare del caro amico lattato.

Fino al punto in cui abbiamo concluso l'articolo, tutto sembra scorrere liscio: aumenta l’intensità, la cellula deve produrre più ATP e innesca il processo anaerobico glicolitico. Certo questo processo ha una durata limitata, man mano che il pH si abbassa il muscolo non è più in grado di contrarsi e la sensazione di “bruciore muscolare” ci grida che dobbiamo fermarci.

Ma in tutto questo processo, il lattato ci riserva, a sorpresa, un ruolo chiave, almeno secondo le sperimentazioni di Robgers. La cellula che mette in atto il processo di glicolisi, trasforma il glicogeno (il glucosio del muscolo) in due molecole di piruvato e ioni idrogeno. Per neutralizzare il crescente numero di piruvato e ioni idrogeno, ogni molecola di piruvato assorbe due ioni idrogeno, trasformandosi in lattato, che in definitiva sarebbe una conseguenza dell’acidosi metabolica e non la sua causa. Anzi paradossalmente, è proprio la produzione di lattato che ritarda l’acidosi, neutralizzando (sistema tampone) l’elevato accumulo di ioni idrogeno durante esercizi ad elevata intensità. Inoltre il lattato è, attraverso il sangue, trasportato al fegato e viene riconvertito in glucosio (ciclo del Cori) per poter essere subito riutilizzato dal muscolo. Quindi è anche un importante combustibile muscolare.

Robergs e coll. concludono dicendo che, sebbene l’accumulo di lattato muscolare o ematico siano buoni indicatori indiretti dell’aumento del rilascio di ioni idrogeno e quindi dell’abbassamento del pH, tale relazione non deve essere interpretata come relazione da causa ad effetto. “Occorre che si smetta di associare i termini lattato e acido lattico con la causa dell’acidosi o con l’allenamento diretto a ritardare la comparsa dell’acidosi”.

A questo punto se si assume che sia la produzione di lattato (vecchia ipotesi) a causare l’aumento dell’acidosi, è logico concentrare gli allenamenti affinché per una determinata richiesta di ATP cellulare si riduca la quantità di lattato prodotto. La diminuzione di lattato deve essere fatta a discapito di una maggiore respirazione mitocondriale, con conseguente aumento dell’assorbimento di ioni idrogeno e quindi una diminuzione dell’acidosi.

Tuttavia, con la nuova prospettiva di Robgers e coll., a una dato tasso di respirazione mitocondriale, una diminuzione della produzione di lattato diminuirà il tamponamento di ioni idrogeno e la loro eliminazione dal muscolo e quindi accelererà la comparsa dell’acidosi. Essi concludono dicendo: “la strada migliore per diminuire l’acidosi metabolica, sarebbe, quindi, quella di diminuire il turnover non-mitocondriale stimolando la respirazione mitocondriale”. Se si decide di abbassare la produzione di lattato, per ridurre l’acidosi (e aumentare la prestazione), si deve, per forza di cose, aumentare l’utilizzo di ricarica energetica aerobico, cioè quello mitocondriale.

Sperimentate gente, sperimentate, la differenza “prospettica”sembra sottile, ma il cambiamento alla lunga potrebbe essere notevole. A voi l’arduo compito della traduzione sul campo.

NewLand

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